CD73在血脑屏障产生腺苷保护缺血性中风

缺血性中风是全球致死致残的主要原因，现有再灌注疗法无法有效抑制血脑屏障破坏后的神经炎症反应。嘌呤能信号通路在此过程中发挥关键作用，其中胞外ATP促进炎症，而其酶解产物腺苷则具有组织保护效应。CD73是催化AMP转化为腺苷的关键酶，在人类脑内皮细胞中高表达，但在小鼠中表达极低。本研究利用AAV载体在小鼠脑内皮细胞中特异性诱导CD73表达，以模拟人类表达模式。实验结果显示，CD73的过表达显著增加了腺苷水平，减轻了血脑屏障损伤和神经炎症，从而在缺血性中风模型中发挥保护作用。该研究为开发靶向血脑屏障的神经保护疗法提供了新思路。