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饮食胆固醇激活Ral通路致LDLR降解

研究揭示膳食胆固醇通过Ral GTPases促进LDLR降解,抑制CTSA可恢复其功能,为降脂治疗提供新靶点。

《自然》发表的一项研究揭示,长期摄入膳食胆固醇会激活Ral GTPases,进而通过RalBP1–REPS1和CTSA信号通路促使低密度脂蛋白受体(LDLR)内化并被溶酶体降解,从而削弱肝脏清除胆固醇的能力。研究发现,抑制CTSA能够恢复LDLR的正常功能,促进胆固醇代谢。该发现为治疗高胆固醇血症及相关心血管疾病提供了新的潜在靶点。目前该研究为预印本,尚未经过同行评审。

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