细胞因子拮抗调控感染结局

一项发表在bioRxiv上的预印本研究挑战了传统观点，发现细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡并非冗余的抗感染机制。研究人员构建了同时缺失炎症小体信号、caspase-8和MLKL的小鼠，这些小鼠对一种环境胞质侵入细菌高度易感。令人惊讶的是，额外删除Ripk3竟完全恢复了抵抗力。进一步分析表明，感染结局由这些通路产生的拮抗细胞因子决定，而非细胞死亡本身。缺失Casp8和Mlkl触发类似效应子触发免疫的反应，RIPK3诱导I型干扰素导致灾难性炎症。该研究提示，针对病原体的免疫防御中，细胞因子网络的平衡至关重要。需注意该研究尚未经过同行评审。