ZMYND11缺失选择性损害兴奋性神经元

一项基于人类干细胞模型的研究发现，染色质阅读器ZMYND11的缺失会选择性损害大脑皮层兴奋性神经元，导致其过度兴奋。该研究利用多能干细胞分化的皮层投射神经元和内侧神经节隆起样抑制性神经元，揭示了ZMYND11缺失后兴奋性神经元中BMP信号通路去抑制、谷氨酸受体表达失调以及非脑剪接体转变等现象。这些变化未在抑制性神经元中出现，表明神经发育障碍风险基因可表现出细胞类型特异性的致病机制。该研究为理解大脑兴奋/抑制失衡的分子基础提供了新视角。