KCNQ2/3通道调控成瘾相关突触重塑

戒断期间药物寻求行为是成瘾治疗的主要障碍。一项预印本研究揭示了KCNQ2/3钾通道在其中的作用：在伏隔核中，高活性的多巴胺D1受体表达型中等棘突神经元通过异常突触重塑（包括突触形成和钙通透性AMPA受体插入）促进可卡因寻求。研究发现，可卡因条件化小鼠在戒断14天后表现出树突棘密度增加、表面CP-AMPAR增强和神经元活动升高，而反复激活KCNQ2/3通道可逆转这些病理表型。该发现为干预成瘾记忆提供了新方向，但需注意该研究尚未经过同行评审。