糖基化“刹车”调控肠道免疫细胞

肠道上皮内淋巴细胞（IEL）是驻扎在肠上皮中的免疫细胞，兼具屏障维护与免疫防御功能，但其强大的细胞毒活性必须被精确调控，否则可能引发组织损伤。一项新研究揭示了控制IEL活性的关键机制：糖基转移酶Gcnt2通过修饰细胞表面糖链，为IEL装上“分子刹车”。

研究发现，Gcnt2在肠道T细胞中特异性高表达，其表达部分依赖维甲酸信号。GCNT2催化的分支糖基化修饰赋予IEL组织适应特征，并降低其T细胞受体（TCR）应答水平。基因敲除Gcnt2后，IEL活化显著增强。

该发现阐明了一个糖基化依赖的免疫检查点，为理解肠道免疫稳态维持提供新视角。作为预印本研究，其结论尚未经过同行评审，但为炎症性肠病等疾病的治疗策略开发指明了潜在方向。