β2AR-G15信号调控巨噬细胞极化

心肌梗死和心力衰竭是全球主要死因。β2肾上腺素受体（β2AR）在心肌细胞中的慢性激活通过Gs信号促进心衰，但其在巨噬细胞中可能通过替代途径发挥心脏保护作用。最新研究利用THP-1来源的巨噬细胞模型，发现β2AR可通过造血特异性G蛋白Gα15传递信号。实验显示，多种β2AR激动剂（如布他沙明）能够激活G15，且偏向G15的配体（如异丙肾上腺素/普萘洛尔组合）可促进巨噬细胞向抗炎表型（M2型）极化。这一发现为开发心脏修复疗法提供了新靶点。注：该研究为预印本，尚未经过同行评审。