IFN-I重塑CD4⁺T细胞脂代谢抗病毒

一项最新预印本研究揭示了急性HIV/SIV感染中I型干扰素（IFN-I）的抗病毒新机制。研究团队利用SIVmac239猕猴模型，结合单细胞代谢分析、转录组学、脂质组学和基因组规模代谢建模，发现感染高峰期CD4⁺T细胞的脂质代谢发生显著重塑：乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）下调、从头脂肪酸合成关闭、膜磷脂耗竭。这种代谢状态由IFN-I驱动，并通过抑制脂肪酸合成限制病毒复制。该发现为HIV/SIV感染中IFN-I的抗病毒效应提供了代谢层面的新解释。注意：该研究为预印本，尚未经过同行评审。