AP-1网络如何塑造细胞状态可塑性
研究揭示AP-1转录因子网络通过共调控和竞争机制约束黑色素瘤细胞状态分布,驱动表型转换。
AP-1转录因子家族在癌症治疗响应中与细胞可塑性和表型转换密切相关。然而,AP-1状态的分布如何被限制、为何在不同细胞群体中变化,仍不清楚。最新研究构建了一个AP-1网络的机制性常微分方程模型,捕捉了二聚化依赖的共调控和竞争性相互作用。该模型校准自黑色素瘤细胞的单细胞蛋白质测量,成功预测了不同群体中AP-1状态的分布。研究发现,AP-1网络通过共调控和竞争性结合,限制了可能的细胞状态数量,并解释了状态之间的转换机制。这一工作为理解细胞可塑性提供了定量框架。(注意:本研究为预印本,尚未经过同行评审。)