新疗法或可逆转自闭症脑缺陷
研究发现靶向甘氨酸转运体可恢复NMDA受体功能,改善自闭症小鼠社交与行为异常。
韩国基础科学研究所(IBS)的Kim Eunjoon主任领导的研究团队发现了自闭症谱系障碍(ASD)的新治疗策略。研究聚焦于NMDA受体(NMDAR)功能异常,该受体对突触可塑性和认知功能至关重要,而NMDAR功能障碍被认为是ASD的核心病理之一。
团队通过靶向一种名为Slc6a20a/SLC6A20的甘氨酸转运体,成功恢复了NMDAR的功能。在小鼠模型中,该疗法显著逆转了社交缺陷和重复行为,这些是自闭症的两大核心症状。研究还发现,Slc6a20a在ASD相关脑区的表达异常,提示其可能成为药物靶点。
该发现为开发针对ASD核心症状的疗法开辟了新途径。尽管尚需进一步验证,但这一策略有望从根源上纠正神经递质失衡,而非仅改善表面症状。值得注意的是,该研究尚未经过同行评审。