α疱疹病毒劫持HDAC降解机制促进自身复制

一项发表在bioRxiv上的预印本研究揭示了α疱疹病毒（如HSV-1和PRV）如何劫持宿主细胞的DNA损伤应答通路。病毒通过诱导I类组蛋白去乙酰化酶HDAC1和HDAC2从细胞核输出至细胞质，随后由MDM2介导的K63连接多聚泛素化并触发蛋白酶体降解。这导致组蛋白超乙酰化和DNA损伤应答的激活，从而支持病毒高效复制。研究还发现，通过药物抑制HDAC1/2的核输出或DNA损伤信号通路可以显著削弱病毒复制。该发现为抗疱疹病毒治疗提供了新靶点。需要指出的是，该研究尚未经过同行评审。