eNAD(P)通过LecRK-VI.2磷酸化NPR1激活植物系统抗性
研究发现,细胞外NAD(P)通过质膜受体激酶LecRK-VI.2磷酸化NPR1,从而激活系统获得性抗性,揭示植物远距离免疫信号传导新机制。
系统获得性抗性(SAR)是一种由初级感染位点产生的信号诱导的、持久且广谱的免疫反应。尽管已发现多种移动免疫信号参与SAR,但这些信号如何被感知并与远端组织中的转录重编程耦合的机制仍不清楚。最新研究发现,细胞外NAD(P) [eNAD(P)]作为关键的整合性SAR信号,通过质膜定位的凝集素受体激酶LecRK-VI.2和免疫共激活因子NPR1激活免疫。该研究揭示了eNAD(P)感知与NPR1激活之间的联系机制。需要注意的是,该研究为预印本,尚未经过同行评审。