线粒体-免疫轴驱动脑衰老向阿尔茨海默病转化

近日，一项发表于预印本平台bioRxiv的研究整合了跨区域小鼠衰老图谱、人类衰老至阿尔茨海默病队列及独立验证数据集，揭示了从正常脑衰老向阿尔茨海默病转化的分子机制。研究发现，衰老伴随区域特异的转录扰动增加，其中内嗅皮层和脉络丛的变化最为显著。女性展现出比男性更广泛的晚期重塑，表现为更强的免疫激活和更明显的线粒体代谢抑制。该研究提出了一个“线粒体-免疫轴”模型，认为线粒体功能障碍与慢性免疫激活的协同作用是推动这一关键转化的核心驱动。需注意，该项工作尚未经过同行评审。