TNFRSF13B变异增加ARDS风险
研究发现TNFRSF13B常见变异通过改变抗体糖基化增强补体激活,使ARDS风险增高。
一项发表在medRxiv上的预印本研究揭示了TNFRSF13B基因常见变异与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险显著关联。在SARS-CoV-2感染后,携带这些变异的人患ARDS的风险比野生型基因型者高7.4倍。与预期相反,风险增加并非由于免疫缺陷或病毒中和受损,而是因为变异携带者的IgG抗体糖基化模式改变,末端唾液酸、半乳糖和岩藻糖减少,从而增强抗体依赖性补体激活,导致过度炎症反应。这项发现为ARDS的发病机制提供了新见解,提示TNFRSF13B变异可能作为风险标志物。由于是预印本,研究尚未经过同行评审。