界面突变重塑IGPS变构调控

异源二聚体酶IGPS的变构调节依赖于其HisF与HisH亚基之间的远程通信，该通信通过致密的界面保守非共价接触实现。研究人员通过靶向界面突变，揭示了特定接触如何调控变构控制的结构和动态特征。hK181A突变破坏了与fD98的关键盐桥，使IGPS转化为组成型激活酶，基础谷氨酰胺酶活性和底物亲和力显著提高。相反，hR18A突变削弱了与fE71的次级盐桥，导致变构调控减弱。该研究为理解酶变构机制提供了新见解。注意：本研究尚未经过同行评审。