氨基酸缺乏诱导c-myc非AUG起始翻译
研究发现,氨基酸缺乏可通过GCN2激酶调控c-myc mRNA的非经典起始,生成具有不同功能的蛋白异构体。
一项发表在bioRxiv上的预印本研究揭示了氨基酸应激如何调控c-myc蛋白的翻译起始方式。通常,c-myc翻译从AUG起始密码子开始,产生c-myc-2。但研究发现,当细胞缺乏特定氨基酸时,核糖体会识别上游的CUG起始密码子,转而产生较长的c-myc-1异构体,其亚细胞定位与c-myc-2不同。该过程依赖于GCN2激酶——在GCN2缺失的细胞中,这种转换更为显著。该发现为理解营养应激下基因表达的快速适应提供了新机制。注意:该研究尚未经过同行评审。