阻断miR-25或可逆转免疫治疗耐药
新研究发现,肿瘤通过上调miR-25逃避免疫攻击,阻断该分子可能使“冷”肿瘤变“热”,提升免疫治疗效果。
免疫检查点疗法虽已革新癌症治疗,但许多肿瘤对其无响应或产生耐药。一项新研究揭示了关键机制:肿瘤细胞通过上调小RNA分子miR-25,抑制干扰素信号通路,从而阻碍免疫系统攻击。这一发现发表于《自然》杂志。
研究人员发现,在多种耐药肿瘤中,miR-25水平显著升高,而阻断miR-25可将免疫“冷”肿瘤(缺乏T细胞浸润)转化为“热”肿瘤(富含T细胞),恢复免疫治疗敏感性。动物实验显示,联合使用miR-25抑制剂与PD-1抗体,可显著抑制肿瘤生长。
目前,团队正在开发靶向miR-25的治疗策略。若临床验证成功,这一发现有望为免疫治疗无效的癌症患者提供新选择。