MCM8缺失导致小鼠精子减数分裂重组障碍

减数分裂中DNA双链断裂的正确修复对染色体分离至关重要。MCM8蛋白被认为参与该过程，但其具体机制不明。研究人员利用细胞学和基因组学方法分析了MCM8缺陷小鼠的精母细胞，发现MCM8缺失导致SPO11依赖的DNA双链断裂在重组热点处显著增加，链交换蛋白虽能正常积累，但下游重组修复步骤受阻，最终引发不育。该研究为理解减数分裂重组机制提供了新见解。需注意，本研究为预印本，尚未经过同行评审。