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结核分枝杆菌持久性新模型揭示药物序列与碳代谢关联

一项新研究开发了结核分枝杆菌持久性富集模型,发现碳源类型而非丰度是关键,并揭示了麦芽糖激酶在药物耐受中的作用。

结核病需要长期联合化疗,部分原因是结核分枝杆菌形成对抗生素耐受的持久性细胞。现有研究多药持久性的实验系统有限。一篇预印本研究开发了一种快速、可操作的持久性富集模型(PEM),通过去除甘油显著增加对多种杀菌抗生素耐药的持久性细胞频率。研究发现,持久性富集依赖于碳源类型而非丰度,且涉及麦芽糖激酶依赖的碳分布。该模型为研究多药耐受机制提供了新工具,但需注意该研究尚未经过同行评审。

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