酮体受体GPR109A抑制肝脏炎症

生酮饮食（KD）促进酮体合成，常用于治疗癫痫等疾病，但其代谢作用机制尚不完全清楚。近日，一项发表在bioRxiv的预印本研究聚焦于酮体β-羟基丁酸（βHB）的受体GPR109A。研究人员采用KD和禁食模型，发现Gpr109a基因敲除小鼠在KD条件下肝脏脂质积累增加，并引发肝脏炎症。该结果表明GPR109A通过肠-肝轴调节抑制肝脏炎症。本研究尚未经过同行评审。