丙二酸内源合成驱动线粒体代谢
新研究挑战丙二酸传统功能,揭示其通过线粒体脂肪酸合成途径参与能量代谢。
丙二酸传统上被视为线粒体电子传递链复合体II的抑制剂,但其细胞来源和代谢途径尚不清楚。已知ACSF3酶可将丙二酸转化为丙二酰辅酶A,但下游代谢与线粒体脂肪酸合成(mtFAS)的关系存在争议。本研究开发了一种新型质谱方法,通过稳定同位素示踪技术直接追踪mtFAS产物,发现细胞确实利用内源合成的丙二酸通过ACSF3进入mtFAS途径,从而驱动线粒体代谢。该发现为理解丙二酸的生理功能提供了新视角。需注意,此研究为预印本,尚未经同行评审。