线粒体蛋白OPA1调控新生儿脑损伤反应

线粒体功能障碍是新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的核心驱动因素，但新生儿脑中线粒体融合机制的脆弱性尚不明确。该研究聚焦于Optic Atrophy 1（OPA1）蛋白，其在缺氧缺血（HI）条件下对线粒体韧性的关键调控作用被揭示。通过人类发育转录组学分析，发现线粒体动力学基因在围产期稳定表达，提示其作为出生时治疗靶点的潜力。在新生小鼠模型中，HI迅速诱导全脑OPA1蛋白水解加工。在体外实验中，对原代星形胶质细胞进行氧糖剥夺（OGD）处理，模拟了OPA1敏感性。研究进一步发现，OPA1过表达可减少星形胶质细胞死亡并维持线粒体膜电位。该研究表明OPA1是新生儿HIE的潜在治疗靶点。注：该研究为预印本，未经同行评审。