VPS26B缺失导致帕金森模型皮层突触损伤

帕金森病（PD）患者常出现运动障碍和皮层突触功能异常，其中谷氨酸受体运输的改变是关键因素，但具体机制尚不明确。VPS26B是逆转录复合体的组分，已知调控内嗅皮层中的GluA1回收，但其在初级运动皮层（M1）中的作用尚不清楚。本研究利用MPTP诱导的PD小鼠模型，发现M1中VPS26B水平显著降低，同时伴有表面GluA1和突触蛋白水平的下降。通过过表达VPS26B，这些异常变化得到部分缓解。此外，行为学测试显示VPS26B缺陷小鼠在加速转棒试验中表现不佳，提示VPS26B可能参与运动协调。该研究为理解PD中皮层突触功能障碍提供了新视角。需注意该研究为预印本，未经同行评审。