tau蛋白缺失重塑脑细胞并恢复疾病功能
单核RNA测序揭示tau敲除小鼠大脑的代偿性细胞重编程,为神经退行性疾病治疗提供新思路。
Tau蛋白是一种微管相关蛋白,在健康脑中具有多种作用,但失调时可导致神经退行性疾病。此前研究表明,tau缺失在多种疾病模型中具有保护作用,但机制不明。
本研究对老年tau敲除(Mapt-/-)小鼠的大脑皮层进行单核RNA测序,在野生型和血管性淀粉样病变模型中分析。结果显示,tau缺失诱导了多种细胞类型的代偿性重塑,其中兴奋性神经元出现一种独特的谷氨酸能亚型。
在疾病模型中,tau缺失恢复了神经功能,提示tau蛋白可能作为治疗靶点。该研究为理解tau蛋白在健康和疾病中的作用提供了新视角。注意:本研究为预印本,尚未经过同行评审。