小脑发育需主动抑制肌肉命运

传统观点认为细胞命运决定通过被动沉默实现，但最新研究发现小脑发育中神经身份维持需要TEAD-INSM1转录复合物的主动抑制。当TEAD1/2或INSM1缺失时，成肌调节因子Myod1被激活，神经细胞获得骨骼肌细胞的转录、结构和代谢特征。删除Myod1可完全抑制神经-肌肉转化，并部分挽救神经发育缺陷。这一机制颠覆了对细胞命运限制的认知，表明主动抑制在维持细胞身份中的关键作用。该研究为预印本，尚未经过同行评审。