分子胶复合物失调驱动RAS抑制剂耐药

一项新研究发现，癌症通过破坏分子胶复合物的形成来抵抗针对RAS的靶向治疗。该复合物在药物作用下将RAS蛋白与降解机制连接，一旦被破坏，RAS蛋白得以稳定存在，导致耐药性。

研究人员分析了多种耐药机制，发现它们都指向同一关键环节——干扰药物诱导的合成复合物的形成。这一发现有助于解释为何某些患者对分子胶药物反应不佳，并为设计更有效的药物和联合治疗方案提供了线索。

该研究为下一代RAS靶向药物的开发指明了方向：强化复合物稳定性或绕过耐药通路。未来，结合不同机制的组合疗法可能更有效地抑制肿瘤生长，延长患者生存期。