免疫蛋白酶体推动MS神经退行

一项发表于《细胞》的研究发现，免疫蛋白酶体在多发性硬化症（MS）中通过干扰神经元代谢，驱动神经退行性变。研究团队通过分析MS患者样本和动物模型，发现免疫蛋白酶体在神经元中异常激活，导致线粒体功能障碍和能量代谢紊乱，最终引发神经元死亡。

进一步实验表明，特异性抑制免疫蛋白酶体可以逆转代谢异常，减轻神经炎症和脱髓鞘病变，改善小鼠的运动功能。这一发现揭示了MS神经退行的全新机制。

研究者指出，目前针对MS的免疫疗法主要靶向炎症，而该研究提示免疫蛋白酶体抑制剂可能直接保护神经元。未来需开发更安全的抑制剂并开展临床试验，但该成果为MS治疗提供了重要新方向。