蛋白质稳态可恢复T细胞功能

一项发表于《细胞》的研究揭示了T细胞耗竭的新机制：蛋白质稳态的崩溃。研究人员发现，耗竭的T细胞中积累了未折叠的蛋白质，而增强E3泛素连接酶的活性可以清除这些错误折叠的蛋白，从而恢复T细胞的分化潜能和抗肿瘤功能。

该研究利用小鼠肿瘤模型和人类肿瘤浸润淋巴细胞，证明通过遗传或药理学手段增强E3泛素连接酶活性，可以改善T细胞存活和效应功能，并增强肿瘤清除能力。这一过程涉及ATF4信号通路，为理解T细胞耗竭提供了新的分子视角。

研究团队表示，这一发现为癌症免疫治疗提供了新思路，通过靶向蛋白质稳态调控，可能逆转T细胞功能障碍。未来需进一步验证其在临床中的应用潜力，但目前已为联合免疫治疗策略奠定了基础。